Hugo Laparra-Escareño,
Department of Vascular and Endovascular Surgery, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubiran, Mexico City, Mexico
Alette Ortega-Gómez,
Traslational Medicine Laboratory, Instituto Nacional de Cancerología S.S.A, Mexico City, Mexico
José L. Ventura-Gallegos,
Instituto de Investigaciones Biomédicas, Universidad Nacional Autónoma de México, Ciudad de México, México
Alejandro Zentella-Dehesa,
Biochemistry Unit, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán. Mexico City, Mexico
Abel Santamaría-del Angel,
Laboratorio de Aminoácidos, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía, Ciudad de México, México
Carlos A. Hinojosa,
Dirección de Cirugía, Sección de Angiología, Cirugía Vascular y Terapia Endovascular, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, Ciudad de México, México


Objetivo: La hiperplasia intimal del endotelio venoso es una de las principales causas de trombosis en reconstrucciones vasculares. Este proceso patológico se define como la respuesta celular y molecular caracterizada por una proliferación anormal de células musculares lisas. Se ha descrito una asociación importante de la hiperplasia intimal con señales tróficas, algunas asociadas a factores de crecimiento como el factor de crecimiento derivado de plaquetas. Dichos mecanismos iniciadores aún no han sido bien caracterizados a nivel molecular. La hiperplasia intimal generalmente incluye la presencia de células de músculo liso alfa-actina positivas, matriz extracelular, componentes celulares inflamatorios como macrófagos, leucocitos y una amplia variedad de mediadores y citocinas. El objetivo de este estudio fue desarrollar un modelo experimental para el estudio de la fisiopatología de la hiperplasia intimal venosa en los primeros 7 días. Métodos: Nuestro estudio incluyó 12 conejos. A 6 de estos se les realizó una lesión inducida mediante angioplastia con balón en la vena femoral (fuerza tensional por barotrauma), los restantes fueron controles. Resultados: Utilizando un modelo de lesión tensional venosa por medio de barotrauma pudimos reproducir los eventos detonantes de las primeras fases en el desarrollo de la hiperplasia intimal venosa. Estos cambios se reflejaron a nivel sistémico e histopatológico. Conclusiones: La experiencia del manejo del conejo como modelo experimental cumplió las expectativas técnicas para la evaluación de la fisiopatología de la hiperplasia intimal venosa y esto aunado a la ausencia de complicaciones (0% de mortalidad, 0% de morbilidad).



Keywords: Hiperplasia intimal. PDGF. Modelo de lesión tensional. Vascular. Endotelio venoso.